Ruolo del peptide beta-amiloide nei fenomeni dei plasticità sinaptica e memoria nell'ippocampo di topo

Negli ultimi decenni diversi studi sulla Malattia di Alzheimer si sono incentrati sulla cosiddetta ipotesi amiloide , postulando che l'aumento e la deposizione di Abeta sia il fattore patogenetico principale. Tuttavia, le terapie basate sulla rimozione di tale sostanza sono state finora un fallimento e, cosa più importante, sempre più evidenze scientifiche suggeriscono che l'Abeta ha importanti funzioni fisiologiche. Studi precedentemente effettuati dal gruppo di ricerca dei Proff. Palmeri e Puzzo presso il Dip. di Scienze Biomediche Sezione di Fisiologia dell'Università di Catania in collaborazione con il Prof. Arancio del Taub Institute della Columbia University di New York, hanno dimostrato che basse concentrazioni di Abeta migliorano sia la plasticità sinaptica che la memoria, mentre alte concentrazioni inducono alterazioni dei fenomeni cognitivi. Il peptide, quindi, ha un effetto dose-risposta bifasico che può essere evidenziato sia studiando il fenomeno dell'LTP a livelo ippocampale che studiando la memoria spaziale tramite il test della MWM. Questo fenomeno, caratterizzato da stimolazione a basse dosi e inibizioni ad alte dosi, e rappresentato da una curva a forma di U o di U rovesciata, ha le caratteristiche dell'ormesi.